SEO -Search Engine Optimization, u "optimización para motores de búsqueda"- es el conjunto de acciones que nos ayudan a mejorar la visibilidad de un sitio web en los resultados de búsqueda de los diferentes buscadores. En esta entrada hablaremos sobre todos aquellos aspectos que hemos tenido en cuenta para posicionar mejor nuestra página web en las búsquedas de Google. Es decir, cómo hemos mejorado nuestro SEO.
Para empezar, hemos tenido en cuenta que las páginas web se posicionan mejor si hay otras páginas que apunten a la nuestra. Por lo que hemos compartido el link de nuestro sitio web a otros.
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En cuanto al contenido, nos hemos preocupado de hacerlo lo más original posible. Teniendo en cuenta que nuestra página trata aspectos científicos, hemos intentado contrastar la información de muchas fuentes, sabiendo que hay algunas más fiables que otras. Además, la extensión siempre sobrepasa las 300 palabras.
Por último, hemos intentado que la estructura HTML sea lo más clara posible. Asimismo, hemos incluido a lo largo de todas las entradas las palabras clave de cada una de ellas, remarcándolas con la opción etiquetas que ofrece Blogger.
Espero que haya resultado útil esta información. Si tenéis cualquier duda, podéis dejármela en los comentarios.
El xeroderma pigmentoso es un trastorno genético caracterizado por una sensibilidad extrema a los rayos ultravioleta (UV) de la luz solar.
I. SIGNOS Y SÍNTOMAS
Esta enfermedad afecta principalmente a los ojos y áreas de la piel expuestas al sol. Algunas personas afectadas también tienen problemas que afectan el sistema nervioso. Los síntomas generalmente se desarrollan cuando el niño/a tiene 2 años de edad y pueden incluir piel seca, manchas, problemas en los ojos como inflamación de la córnea (queratitis), y sensibilidad aumentada a la luz (fotofobia). También puede haber alteraciones neurológicas como cabeza muy pequeña, reflejos anormales, sordera, rigidez, problemas de coordinación, convulsiones, y deterioro cognitivo progresivo. Hay un riesgo bastante aumentado de tener cáncer de la piel, como melanoma y otros tipos de cáncer, así como un riesgo aumentado de tener melanoma ocular.
II. CAUSAS
El xeroderma pigmentoso es causado por mutaciones en por lo menos 9 genes diferentes, DDB2, ERCC1, ERCC2, ERCC3, ERCC4, ERCC5, POLH, XPA, y XPC que participan en la reparación del ADN. La herencia es autosómica recesiva.
*Una enfermedad hereditaria recesiva sólo se manifiesta cuándo los dos progenitores son portadores de dicha enfermedad, aunque pueden no padecerla.
En el caso de Xeroderma Pigmentosum (XP), la afección implica que el sistema de regeneración del ADN no funcione bien, por lo que cualquier daño de éste ADN será replicado por las células afectadas, produciendo cáncer.
Puesto que el ADN está en todas las células del cuerpo, dicho cáncer puede producirse en cualquier órgano o tejido, aunque lo habitual es que se produzca en la piel y ojos, que están expuestos a los rayos UV (Ultravioleta) del sol y otras fuentes de luz artificiales (fluorescentes y luces halógenas principalmente). Esto hace que los enfermos de XP deban protegerse 100% de cualquier radiación UV en la piel y en los ojos, sobre todo del sol, aunque también de fuentes artificiales como lámparas halógenas o de descarga.
III. EFECTOS
Dependiendo de la variante de XP el enfermo puede desarrollar otras enfermedades como:
Cáncer en otros tejidos y órganos: deben protegerse de productos carcinógenos como la comida muy cocinada o requemada, el tabaco, el alcohol y los gases de polución.
Pérdida de audición total o parcial que puede presentarse al inicio de la vida o de forma progresiva.
Problemas neurológicos de nacimiento o sobrevenidos sin explicación, que pueden derivar en problemas de comportamiento (autismo en ciertos niveles), retraso mental y otras afecciones.
IV. TRATAMIENTO
Las personas con xeroderma pigmentoso necesitan protección total contra la luz solar, como ropas protectoras, protector solar, y gafas oscuras. Para prevenir el cáncer de piel, se pueden recetar medicamentos como las cremas con retinoides. Los cánceres de piel que se desarrollan deben tratarse con prácticas estándar.[ El trasplante de córnea puede ser necesario para las personas con queratitis severa y opacidad corneal.
V. HISTORIA: Un día en la vida de mi nieto Pol
-Abuelo de afectado por Xeroderma Pigmentossum-
Hoy en día, inmersos en la situación generada por la Covid-19, la situación de Pol no ha cambiado en nada. Él deberá realizar su ceremonia de protección a lo largo de su vida incluso cuando la Covid-19 haya dejado de existir.
Pol necesita una protección personal para salir a la calle, para ir al colegio, dada su enfermedad genética, diagnosticada a los 8 meses mediante analítica del ADN. Su nombre es XERODERMA PIGMENTOSUM (abreviado XP) y es una enfermedad que se encuentra en el grupo de las llamadas enfermedades raras o minoritarias, que requiere la protección total de los rayos ultravioleta (UV) del sol y de otras emanaciones de luz. Gracias a las protecciones, ya no ha vuelto a sufrir los episodios de quemaduras en la piel que sufrió años atrás, antes de ser diagnosticado.
Es un niño como otro cualquiera, al que le gusta jugar con video juegos del Mario, de Minecraft, ver películas en la tele o en la Tablet, hacer manualidades, etc. Os cuento un poco como es un día en su vida.
Cualquier día de la semana, de lunes a viernes, mi hija Xenia, madre de Ana de 11 años y de Pol de 8 años, los despierta a las siete de la mañana con besos y carantoñas. Hay que tener tiempo suficiente para despertarse, lavarse, vestirse y desayunar antes de salir hacia la escuela, que se encuentra a 15 minutos de casa, pues de vez en cuando se hacen los remolones. Y en el caso de Pol, tiempo adicional para su protección personal.
Así pues, la madre le aplica la crema protectora en brazos y manos, en la cara, orejas y cuello. No importa la estación del año en la que nos encontremos, que su ropa, los pantalones, la cazadora y las camisetas de manga larga, deben ser lo más tupidas posible. Después se coloca las gafas de sol especiales, pues la XP, provoca fotosensibilidad y por último su gorra tipo safari, estas que protegen la nuca, a la que se ha adaptado un plástico protector de UV en la parte delantera para proteger la piel de la cara. Ahora Pol ya puede salir hacia la escuela con mayor seguridad para su salud.
Aunque pueda parecer muy sencillo y fácil proteger a Pol, algunos días se revela, protesta, cuestiona el porqué de su protección pues resulta más bien incómoda e incluso porque quiere poder hacer lo mismo que los otros niños, se cuestiona su diferencia con los demás.
El ir y volver de la escuela requiere otro tipo de protecciones de las que hay que proteger la personalidad de Pol. Sobre todo, las miradas, no tanto de los pequeños, como de los adultos. Miradas escrutadoras, interrogadoras en la mayoría de casos porque los adultos no se atreven, seguramente por temor a molestar, a preguntarnos el porqué de esta protección que, muchas veces sólo mirando la gorra, piensan que se trata de un disfraz. En aquellas pocas ocasiones que se han atrevido a hacernos un comentario, hemos podido explicar que se trata de la enfermedad genética XP. Tratamos de darla a conocer, para que no sea una anormalidad. Pol es muy consciente de esta situación y la gestiona bien al encontrarse acompañado durante el recorrido. Tratamos de prepararlo para el futuro, pues crecen muy deprisa y seguro que más adelante querrá ir solo a la escuela. Los más pequeños, por curiosidad, tienen la tentación de tocar el plástico protector y los más osados quitarle la gorra. Por suerte, rara vez.
También hay que señalar que, en estos días de pandemia, a Pol ya no le ve tan diferente, pues todos nosotros para mantenernos seguros, hemos incorporado a nuestro vestuario mascarilla y protector facial. Ya nadie se extraña de nuestras pintas.
Cuando llega a su aula en la escuela, Pol puede librarse de la protección e incluso puede cambiarse de ropa, para estar más cómodo. El aula está adaptada y el profesorado y la dirección del centro son conocedores de la problemática y veladores del protocolo de actuación para que Pol pueda tener un desarrollo en la misma línea que sus compañeros de curso. Es el profesorado quien, en función de las actividades diarias a realizar, como salir al patio, ir al baño, ir al comedor, a la piscina, como al finalizar el día lectivo, toman y aplican las medidas de protección pertinentes, es decir, le ponen la crema protectora y le ayudan con la ropa. Disfruta de la salida al patio, pero es consciente de las limitaciones que la protección le genera para realizar según qué actividades y muy consciente de evitar sufrir "golpes de calor", debido a la ropa que lleva. A medida que se va haciendo mayor, gana en autonomía personal y podrá aplicarse el mismo la crema protectora, gestionar su protección.
De regreso en casa, ya puede quitarse la protección, pues las luces de casa, al ser conocedores de la enfermedad se cambiaron por el tipo LED que no generan UV y en las ventanas a las que llega la luz del sol, se instalaron unas láminas de protección de los UV, como las que colocan en los automóviles o edificios de oficinas y que tienen un nivel de protección UV del 99%. En el coche familiar también las han instalado y esto permite que, en cualquier trayecto, usamos el medidor de UV para conocer si Pol puede quitarse la gorra, los guantes y la cazadora, pero manteniendo las gafas.
Los cambios de las bombillas y la instalación de las láminas UV en las ventanas también los hemos realizado en nuestro domicilio y en el coche y poco a poco otros familiares. Esto facilita que Pol no tenga necesidad de llevar la protección en el interior de las casas familiares.
Como he citado antes, para evitar poner en riesgo a Pol, en cualquier lugar al que acudamos, sea cine, teatro, restaurante, casas de amigos o compañeros de colegio, etc., utilizamos el medidor de radiación ultravioleta, aparato que nos ayuda a determinar si Pol puede o no quitarse la protección.
La protección que requiere en Pol le provoca mucha sudoración, hace difícil realizar actividades en la calle, como ir a jugar al parque con los compañeros y amigos a la salida de la escuela, durante las horas en las que el sol todavía está presente, circunstancia que limita enormemente su socialización. Al llegar la noche, ya puede salir a la calle sin protección, pero esto sólo puede hacerlo el viernes y el sábado, pues al día siguiente no tiene que madrugar para asistir al colegio.
El cambio de horario de invierno a verano no facilita en absoluto la vida de los afectados por XP. Las horas de insolación se alargan y la aparición de la amiga Luna tarda en llegar, de ahí el nombre como se les conoce en muchos países, “hijos de la Luna”. Los períodos de vacaciones escolares hacen que el día a día sea diferente y algo más complicado, sobre todo durante el verano, pues les obliga a permanecer en el interior de las viviendas durante muchas horas.
A día de hoy, Pol está muy mentalizado sobre la protección que requiere su cuerpo, pero en ocasiones prefiere no salir de casa para no tener que ponerse toda su protección, lo que reduce sus relaciones sociales y es un punto que debemos trabajar permanentemente.
Hacemos frente a los retos de cada día, avanzamos paso a paso siempre que es posible.
La XERODERMA PIGMENTOSUM no tiene cura ni a corto ni a medio plazo y no sabemos si a largo plazo, pues hay pocos profesionales investigando, pero desde ya sí que podemos trabajar en la protección y protocolos de los afectados y de los familiares que cuidan de ellos, razón por la cual creamos la ASOCIACION XERODERMA PIGMENTOSUM a nivel español, así como la web “xerodermapigmentosum.es”, espacio donde publicamos información sobre esta enfermedad y las actividades que desarrollamos esperando sean de ayuda a los afectados y a sus familiares.
Con la ayuda económica de las personas que se apuntan como socios y algunos donativos, compramos material de protección como guantes, gorros, medidores y plásticos para entregar a los afectados de XP con los que mantenemos contacto.
La atrofia multisistémica es un raro trastorno neurológico degenerativo que afecta las funciones involuntarias (autónomas) del cuerpo, incluidas presión arterial, respiración, función de la vejiga y control motor.
Anteriormente llamada síndrome de Shy-Drager, atrofia olivopontocerebelosa o degeneración estriatonigral, la AMS comparte muchos síntomas parecidos a los de la enfermedad de Parkinson, como lentitud de movimientos, rigidez de los músculos y falta de equilibrio.
Con esta enfermedad, partes del cerebro que controlan los movimientos y muchos de los procesos internos del cuerpo se deterioran.
Los médicos basan el diagnóstico en la respuesta de la persona afectada a la levodopa (utilizada para tratar la enfermedad de Parkinson) y en los resultados de la resonancia magnética nuclear y las pruebas de funcionalidad autónoma.
La atrofia multisistémica por lo general comienza a edades próximas a los 50 años. Afecta aproximadamente al doble de hombres que de mujeres.
La AMS se clasifica en dos tipos que dependen de los síntomas que se tenga en el momento del diagnóstico.
TIPO PARKISIONIANO
Es el más común. Los signos y síntomas son similares a los de la enfermedad de Parkinson, como por ejemplo:
Rigidez muscular
Dificultad para doblar los brazos y las piernas.
Lentitud en el movimiento (bradicinesia).
Temblores (poco frecuentes en la atrofia multisistémica en comparación con los característicos temblores de la enfermedad de Parkinson).
Problemas de postura y equilibrio.
TIPO CEREBELOSO
Los principales signos y síntomas son los problemas de coordinación muscular (ataxia), pero otros pueden incluir:
Deterioro del movimiento y la coordinación, como marcha inestable y pérdida de equilibrio.
Balbuceos, habla lenta o en voz muy baja (disartria).
Alteraciones visuales, como visión borrosa o doble, y dificultad para enfocar los ojos.
Dificultad para tragar (disfagia) o masticar.
La atrofia multisistémica es el resultado del deterioro de varias partes del encéfalo y la médula espinal.
I. CAUSAS
La atrofia multisistémica es el resultado del deterioro de varias partes del encéfalo y la médula espinal:
Los ganglios basales (acumulaciones de neuronas en la base del cerebro, en su parte interior), que ayudan a controlar los movimientos musculares voluntarios, equilibrando las acciones de los grupos de músculos que actúan sobre los mismos músculos pero de modo opuesto (por ejemplo, un grupo de músculos que flexiona un brazo y otro que lo endereza).
El cerebelo, que coordina los movimientos voluntarios (movimientos particularmente complejos que se hacen al mismo tiempo) y ayuda a mantener el equilibrio.
Las áreas que controlan el sistema nervioso autónomo, que regulan los procesos involuntarios del cuerpo, tales como los cambios de la presión arterial en respuesta a los cambios de postura.
La causa de la degeneración se desconoce, pero, en la atrofia multisistémica, se produce, probablemente, cuando la sinucleína cambia de forma (plegamiento incorrecto) y se acumula en las células sostén del encéfalo. La sinucleína es una proteína cerebral que ayuda a que las células nerviosas se comuniquen, pero su función todavía no se conoce por completo. La sinucleína anómala también se acumula en las personas que padecen insuficiencia autónoma pura, enfermedad de Parkinson o demencia con cuerpos de Lewy.
El trastorno conductual del sueño REM (movimientos oculares rápidos) a menudo se produce en personas con trastornos que implican la acumulación de sinucleína, incluyendo la atrofia de múltiples sistemas.
II. SIGNOS Y SÍNTOMAS GENERALES
El principal signo de la atrofia multisistémica es:
Hipotensión postural (ortostática), forma de presión arterial baja que te hace sentir mareado o con aturdimiento, o, incluso, puedes desmayarte cuando te levantas después de haber estado sentado o acostado.
También se pueden manifestar niveles de hipertensión arterial peligrosamente altos mientras se está acostado (hipertensión decúbito supino). La atrofia multisistémica puede causar otras dificultades con las funciones corporales involuntarias (autonómicas), entre ellas:
Disfunción urinaria e intestinal.
Estreñimiento.
Pérdida del control de la vejiga o de los intestinos (incontinencia).
Anomalías del sudor
Reducción de la producción de sudor, lágrimas y saliva.
Intolerancia al calor debido a la reducción de la sudoración.
Deterioro del control de la temperatura corporal, que a menudo provoca manos o pies fríos.
Trastornos del sueño
Sueño agitado debido a "actuar físicamente" los sueños.
Respiración anormal en la noche.
Disfunción sexual
Incapacidad para lograr o mantener una erección (impotencia).
Pérdida de la libido (deseo del placer sexual).
Problemas cardiovasculares
Cambios de color en las manos y los pies causados por la acumulación de sangre
Manos y pies fríos.
Problemas psiquiátricos
Dificultad para controlar las emociones, como reír o llorar de forma inapropiada.
III. TRATAMIENTO
Algunas medidas simples y el tratamiento con fármacos ayuda a reducir los síntomas, pero el trastorno es progresivo y finalmente mortal.
IV. COMPICACIONES
La progresión de la atrofia multisistémica (AMS) varía, pero la enfermedad no entra en remisión. A medida que el trastorno avanza, las actividades diarias se vuelven cada vez más difíciles.
Algunas de las posibles complicaciones son:
Anomalías respiratorias durante el sueño.
Lesiones por caídas causadas por falta de equilibrio o desmayos.
Inmovilidad progresiva que puede llevar a problemas secundarios, como desgarros en la piel.
Pérdida de la capacidad de cuidarse a sí mismo en las actividades diarias.
Parálisis de las cuerdas vocales, que dificulta el habla y la respiración.
Aumento de la dificultad al tragar.
Las personas suelen vivir de 7 a 10 años después de que aparecen los primeros síntomas de atrofia multisistémica. Sin embargo, la tasa de supervivencia con AMS varía ampliamente. Ocasionalmente, las personas pueden vivir durante 15 años o más con la enfermedad. La muerte generalmente se debe a problemas respiratorios.
V. HISTORIA
Soy Miguel Ángel del Pino Esteban, afectado por Atrofia Multisistémica (AMS) desde el 2009; en ASYD, me llaman el capitán. ¡Por qué! En este testimonio os lo cuento como si fuera un sueño, hecho realidad. Es difícil de asimilar de pronto, cuando te diagnostican está enfermedad. En mi vida hay dos etapas con la AMS; los primeros seis años, lo más difícil y complicado es la actitud con la que afrontas este cambio tan radical, lo más significativo eran los síncopes, no poder caminar, no poder comer y muchos más síntomas, que aparentemente no sé aprecian; y esta última etapa que comenzó en la búsqueda de otros afectados y no encuentras a nadie en tu país con quien hablar. Así nace mí “barco ASYD” (Asociación de Atrofia Multisistémica – ASYD) fundada en 2015, su capitán partió con rumbo fijo, buscar más afectados (tripulantes) con quien compartir experiencias, para tener una mejor calidad de vida. En pocos años, ASYD ha surcado por toda la geografía encontrando aproximadamente un total de setenta y dos afectados; se incorporaron oficiales para ayudar al capitán en su surcar, continuó creciendo se hizo fuerte con un consorcio internacional y para dar más visibilidad a la enfermedad (AMS). Tanto es así que recientemente se ha creado un comité médico, para ayudar a prosperar en conseguir ensayos e investigación que llegue a España. Este sueño del capitán se logra por su tenacidad, su fuerza y afán de seguir navegando para lograr más tripulantes y se hable de esta enfermedad en el mundo entero. Ahora con la pandemia, se ha visto mermado las pocas terapias que ayudaban a los tripulantes a seguir remando con su capitán, entonces se unieron más oficiales a la tripulación para poder beneficiar de terapias a los navegantes, (Grupos de ayuda “GAM”, Taiji, Club de Lectura, Yoga, video Fórum), esto ha dado carisma a este barco para iniciar nuevos rumbos, unir a toda el habla hispana en su barco. Es más, en las últimas conferencias mundiales de la AMS, se logró que las ponencias de las dos hablas más usadas fueran el inglés y el español. Con esa energía que ha inyectado a la Asociación, da más esperanzas en la lucha por conseguir avances en la investigación por la Atrofia Multisistémica AMS. Me siento orgulloso de mi barco, que ahora es de todos los que reman por ASYD, mi vida como he podido observarme cambió, por un sueño que estoy haciendo realidad. Gracias a todas las familias de afectados y sus cuidadores, igual que los tripulantes y oficiales que gobiernan este barco de su capitán, nuestro deseo es que llegue a buen puerto. Poder contar mí nueva vida con esta enfermedad; gracias a este cuento, sueño o lo que fuese, pude levantar el ancla de este barco; siempre nos acompaña nuestro lema “Rendirse no es una opción”. Nuestro navegar no fue nada fácil hubo tormentas, tempestades que supimos desafiar, para seguir a flote tuvimos que recomponernos a los agotamientos. Estos fueron los momentos más peligrosos, una voz iniciaba nuestro lema, que se acompaña y cantaba en melodía junto al navegar en cada “remar, remar y no parar.”
La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob es un trastorno cerebral degenerativo que provoca demencia y, en última instancia, la muerte. Los síntomas de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob pueden ser parecidos a los de otros trastornos cerebrales similares a la demencia, como la enfermedad de Alzheimer. Pero la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob suele avanzar mucho más rápido.
La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob captó la atención pública en la década de 1990 cuando algunas personas en el Reino Unido contrajeron una forma de esta enfermedad, una variante de la enfermedad, tras comer carne de ganado enfermo. Sin embargo, la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob clásica no se ha relacionado con productos de carne de res contaminados. Todos los tipos de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob son graves, pero muy poco comunes. Según las estimaciones, se diagnostican uno a dos casos de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob por cada millón de personas anualmente en todo el mundo y, en la mayoría de los casos, en adultos mayores.
I. CAUSAS
La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob y sus variantes pertenecen a un amplio grupo de enfermedades humanas y animales que se conoce como encefalopatías espongiformes transmisibles. El nombre proviene de los orificios esponjosos, visibles con un microscopio, que se desarrollan en el tejido cerebral afectado.
La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob y otras encefalopatías espongiformes transmisibles parecen ser versiones anormales de un tipo de proteína que se denomina prion. En general, estas proteínas se producen en nuestros anticuerpos y son inofensivas. Pero cuando se deforman, se vuelven infecciosas y pueden perjudicar los procesos biológicos normales.
Cómo se transmite la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
El riesgo de contraer la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob es bajo. La enfermedad no se puede transmitir a través de la tos o de los estornudos, del contacto o de las relaciones sexuales. La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob puede desarrollarse de tres formas:
Esporádicamente. La mayoría de las personas con la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob clásica desarrolla la enfermedad sin motivo aparente. Este tipo, llamado enfermedad de Creutzfeldt-Jakob espontánea o enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, se da en la mayoría de los casos.
Por herencia. Menos del 15 % de las personas con la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob tiene antecedentes familiares de la enfermedad o una mutación genética relacionada con la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Este tipo de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob se conoce como enfermedad de Creutzfeldt-Jakob hereditaria.
Por contaminación. Un número reducido de personas han desarrollado la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob tras haber estado expuestas a tejido humano infectado durante un procedimiento médico, como un trasplante de córnea o de piel. Además, dado que los métodos de limpieza estándar no destruyen a los priones anormales, algunas personas han desarrollado la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob tras haberse sometido a una cirugía cerebral con instrumentos contaminados. Un pequeño número de personas ha desarrollado también la enfermedad a partir de haber comido carne de res contaminada.
Los casos de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob relacionados con procedimientos médicos se conocen como enfermedad de Creutzfeldt-Jakob iatrogénica. La variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob está relacionada, principalmente, con comer carne de res infectada con la enfermedad de la vaca loca (encefalopatía espongiforme bovina).
Factores de riesgo
La mayoría de los casos de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob se producen por razones desconocidas y no se pueden identificar factores de riesgo. Sin embargo, existen algunos factores que parecen estar relacionados con diferentes tipos de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob:
Edad. La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob esporádica tiende a desarrollarse tardíamente en la vida, generalmente alrededor de los 60 años. El comienzo de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob hereditaria ocurre un poco antes y la variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob ha afectado a personas a una edad más joven, generalmente poco antes de cumplir los 30 años.
Genética. Las personas con la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob hereditaria tienen una mutación genética que provoca la enfermedad. Para desarrollar la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob hereditaria, un niño debe tener una copia del gen mutado, que se hereda de cualquiera de los padres. Si tienes la mutación, la probabilidad de pasársela a tus hijos es del 50 por ciento.
Exposición a tejido contaminado. Las personas que recibieron hormona humana del crecimiento fabricada e infectada o que han recibido trasplantes de tejidos infectados que recubren el cerebro pueden correr el riesgo de sufrir la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob iatrogénico.
II. SÍNTOMAS
La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob se caracteriza por un rápido deterioro mental, que generalmente ocurre en unos meses. Los signos y los síntomas tempranos generalmente incluyen lo siguiente:
Cambios en la personalidad
Pérdida de memoria
Pensamiento alterado
Visión borrosa o ceguera
Insomnio
Descoordinación
Dificultad para hablar
Dificultad para tragar
Movimientos bruscos repentinos
A medida que la enfermedad avanza, los síntomas mentales empeoran. La mayoría de las personas finalmente entran en coma. Por lo general, la causa de la muerte, que generalmente ocurre dentro de un año, es insuficiencia cardíaca, insuficiencia pulmonar (respiratoria), neumonía u otras infecciones.
En las personas con una variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob menos frecuente, los síntomas psiquiátricos suelen ser más notables al principio. En muchos casos, las personas presentan demencia (pérdida de la capacidad de pensar, razonar y recordar) en etapas más avanzadas de la enfermedad. La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob también afecta a personas más jóvenes y parece durar entre 12 a 14 meses.
Lo siguiente que voy a incluir, indicado con asteriscos (*), se trata de información más específica y técnica que he seleccionado de un artículo: OMIM.
(*) PATOGENIA
Bockman et al. (1985) encontraron que las fracciones purificadas de los cerebros de 2 pacientes con CJD contenían proteínas resistentes a la proteasa con un rango de masa molecular de 10 a 50 kD. Estas proteínas reaccionaron con anticuerpos generados contra la proteína priónica PrP 27-30 de la tembladera. Las partículas en forma de varilla encontradas en el tejido cerebral de los pacientes eran similares a las de los roedores con tembladera o CJD experimental. Después de la tinción con colorante rojo Congo, los polímeros de proteínas de pacientes con CJD mostraron una birrefringencia verde bajo luz polarizada. Bockman et al. (1985) sugirieron que las placas amiloides de la ECJ eran conjuntos paracristalinos de priones similares a los encontrados en hámsteres infectados con scrapie (DeArmond et al., 1985).
Sobre la base de sus estudios en ratones sin PrP, Collinge et al. (1994) concluyeron que la proteína priónica es necesaria para la función sináptica normal. Ellos postularon que la enfermedad priónica heredada puede resultar de un efecto negativo dominante con la generación de PrP(Sc), la forma modificada postraduccionalmente de PrPc celular, lo que en última instancia conduce a la pérdida progresiva de PrPc funcional.
Miele et al. (2001) demostraron que una disminución espectacular en la expresión de un transcrito específico de las células de linaje eritroide (EDRF; 605821) es una característica común de las encefalopatías espongiformes transmisibles (TSE). Miele et al. (2001) sugirieron un papel previamente no reconocido para la participación del linaje eritroide en la etiología de la patogenia de las EET.
Cabeza et al. (2003) encontraron que la presunta propagación centrífuga de PrP(Sc) desde el cerebro a través del nervio óptico ocurría tanto en la CJD esporádica como en la variante. Dado que la descontaminación de rutina podría no eliminar la PrP(Sc) de los instrumentos quirúrgicos, los autores propusieron que se hiciera una evaluación de riesgo cuidadosa de la posible propagación iatrogénica de la ECJ esporádica y variante después de la cirugía en la retina o el nervio óptico.
Zanusso et al. (2003) estudiaron a 9 pacientes con ECJ esporádica confirmada neuropatológicamente y encontraron que la PrP(Sc) estaba presente en los cilios olfatorios y la vía olfatoria central, pero no en la mucosa respiratoria. Llegaron a la conclusión de que la biopsia olfativa puede resultar útil para el diagnóstico y que la vía olfativa puede representar una ruta de infección y un medio de propagación de priones.
Zanusso et al. (2007) informaron un caso atípico de sCJD asociado con una nueva conformación de proteína priónica. La paciente era una mujer de 69 años con una progresión rápida de alteraciones del comportamiento y demencia, que resultó en mutismo acinético y muerte aproximadamente 13 meses después del inicio de la enfermedad. El examen post-mortem mostró degeneración espongiforme, depósito de proteína priónica intracelular e hinchazones axonales llenas de fibrillas positivas para Prp. El análisis bioquímico detectó una nueva estructura terciaria de proteína priónica, que estaba predominantemente sin glicosilar. No se encontró ninguna mutación en el gen PRNP, y todos los campañoles de banco inoculados con suspensión de cerebro del paciente desarrollaron la enfermedad.
Los períodos de incubación del prión en animales de experimentación varían inversamente con el nivel de expresión de la proteína priónica celular. Sandberg et al. (2011) demostraron que la propagación de priones en el cerebro se produce a través de 2 fases distintas: una fase exponencial clínicamente silenciosa que no está limitada por la velocidad de la concentración de proteína priónica que alcanza rápidamente un título máximo de priones, seguida de un cambio distinto a una fase de meseta. Este último determina el tiempo hasta el inicio clínico de manera inversamente proporcional a la concentración de proteína priónica. Estos hallazgos demostraron un desacoplamiento de la infectividad y la toxicidad. Sandberg et al. (2011)sugirió que los priones en sí mismos no son neurotóxicos pero catalizan la formación de tales especies a partir de PrPC. La producción de especies neurotóxicas se desencadena cuando la propagación de priones se satura, lo que lleva a un cambio de la producción auto catalítica de infectividad (fase 1) a una vía tóxica (fase 2).
HISTORIA DE LOS SÍNTOMAS (*)
Jacob et al. (1950) dieron un seguimiento de la primera familia reportada, en la que miembros de 3 generaciones pueden haber sido afectados. Se documentó la transmisión de hombre a hombre. Davidson y Rabiner (1940) describieron 3 hermanos afectados. Friede y Dejong (1964) y más tarde May et al. (1968) describió un padre afectado y 3 hijas. El inicio fue entre los 38 y 45 años con una duración corta de 10 meses a 2 años. El trastorno comenzó con olvidos y nerviosismo, y progresó a movimientos espasmódicos y temblorosos de las manos, pérdida de la expresión facial y marcha inestable. Los hallazgos patológicos incluyeron estado esponjoso grave, degeneración difusa de las células nerviosas y cierta proliferación glial.
Rosenthal et al. (1976) informaron sobre una familia en la que 16 miembros tenían una enfermedad neurológica que iba desde demencia subaguda y crónica hasta diversas anomalías del sistema motor sin demencia. La herencia fue autosómica dominante.
Además, marrón et al. (1984) encontraron que del 5 al 10% de los pacientes con ECJ tenían un curso relativamente largo que duraba más de 2 años. De este grupo, aproximadamente el 30% tenía enfermedad familiar. Además, tenían una edad de inicio más joven (promedio, 48 años), y menor frecuencia de mioclonías (79%) y actividad EEG periódica (45%) que los casos no seleccionados. El curso más largo fue de 13 años en un caso probado por transmisibilidad. De 225 casos transmitidos, 15 (7%) tuvieron un curso prolongado. El período de incubación y la duración de la enfermedad después de la inyección en primates no guardan relación con la duración de la enfermedad en los pacientes.
En una serie consecutiva de 230 pacientes con ECJ verificada neuropatológicamente, Brown et al. (1986) encontraron que los hombres y las mujeres se vieron afectados por igual con una edad media de inicio de 61,5 años. Los casos familiares representaron del 4 al 8% de la serie. La mayoría de los primeros síntomas neurológicos fueron cerebelosos o visuales. La rigidez muscular extrapiramidal, las mioclonías y los complejos EEG periódicos característicos se observaron relativamente tarde. La mediana de duración de la enfermedad fue de 4 meses y la media de 7,6 meses; El 90% de los pacientes fallecieron en el plazo de un año desde el inicio.
III. TRATAMIENTO
No existe ningún tratamiento eficaz para la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob o alguna de sus variantes. Se han probado muchos medicamentos y no han demostrado ningún beneficio. Por esta razón, los médicos se enfocan en los cuidados paliativos.
IV. HISTORIA
La historia que se cuenta a continuación es la extraída de una noticia del periódico la Vanguardia.
Postrada en un sofá acondicionado como camilla cómoda, la empresaria Anuska Galcerán, de 44 años, pasó los últimos meses de su vida viendo la luz de los atardeceres que se filtraba por los grandes ventanales de la casa familiar en Vallvidrera; en silencio, un silencio apenas roto por tímidos balbuceos de incomprensión y quejidos de dolor. El 9/9/2009, Anuska Galcerán falleció después de casi dos años de deterioro y sufrimiento provocados por la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ).
Impotencia y desinformación son los dos factores que han llevado a Víctor Muntané a dar publicidad a la enfermedad y muerte de su esposa. De forma explícita, decía “Sé que esta enfermedad no tiene solución, pero ya que es una injusticia de Dios, al menos que los médicos se den cuenta de lo que pasa, que colaboren un poco más, que aunque sea una enfermedad rara y poco frecuente, entiendan que hay gente que muere”, resume con más indignación que tristeza Víctor Muntané, también empresario y quien critica la sensación de soledad y abandono desde que se confirmó el diagnóstico de ECJ el día 3 de enero del 2008.
Anuska Galcerán, según relata su esposo, empezó a traspapelar cosas y sentirse desorientada en abril del 2007. También repetía conversaciones y preguntas y volvía a comprar en tiendas a las que había ido el día anterior. En mayo dejó de forma temporal la dirección general de la empresa CAP 270 Tramitación. Pensaban que estaba estresada. Pero los síntomas empeoraron durante el verano. En octubre, la doctora Mercè Boada anotó pérdidas de memoria frecuentes, desorientación espacial, discurso repetitivo y demencia para diagnosticar una presumible enfermedad de Creutzfeldt-Jakob tras descartar un Alzheimer precoz. Pero la confirmación no llegó hasta que se efectuó la prueba de la proteína 14-3-3 en LCR, un análisis costoso –1.300 euros– que la sanidad pública no afronta y que realizó la familia de forma privada. La prueba dio positivo y el diagnóstico fue corroborado, posteriormente, por la clínica Ruber de Madrid y la clínica Mayo de Estados Unidos.
Aun así, oficialmente, los casos de ECJ sólo se confirman tras la autopsia, cuando se extrae una muestra del cerebro dañado. La ECJ es una encefalopatía humana causada por un prion, una proteína anormal que ataca y va esponjando el cerebro. “Una mujer joven, dinámica, alegre, emprendedora, te dicen que se va a morir, que no se puede hacer nada, por culpa de una enfermedad que sólo se va a confirmar tras la muerte, para la que no hay medicamentos, y nosotros tenemos la suerte de tener medios económicos y poder pagar las pruebas y los cuidados, pero teníamos que denunciar esta situación porque mucha gente no se lo puede permitir”, razona Víctor Muntané.
Ya en enero del 2008, Anuska Galcerán perdió la capacidad de hablar. Luego dejó de reconocer a los familiares y ya precisó de atención las 24 horas del día. Dos enfermeras cuidaban de la paciente de forma ininterrumpida y le suministraban las papillas de comer a través de una sonda nasogástrica. Las autoridades tardaron un año, hasta enero del 2009, en aceptar el caso dentro de la ley de Dependencia. “No soy médico, pero he tenido que aprender sobre esta enfermedad porque nadie me decía nada, y todo era muy complicado, incluso una vez le iban a hacer una gastrectomía porque se había arrancado la sonda y fui yo quien tuve que avisar al hospital de que si lo hacían debían incinerar el material utilizado; ellos no lo sabían y lo comprobaron, y cuando vieron que tenía razón lo rechazaron y le pusieron una nueva sonda”, explica Muntané, que rechazó la opción de ingresar a su esposa en una unidad de paliativos o en una residencia privada y optó por acondicionar la vivienda particular.
Muntané se consuela con que el entorno agradable hasta los últimos días ha posibilitado que Anuska Galcerán haya sobrepasado con creces los 18 meses de promedio de los pacientes con ECJ. “La evolución es mucho más rápida, agresiva y cruel que en los pacientes de Alzheimer, va a una velocidad enorme”, afirma la doctora Mercè Boada. Anuska Galcerán sufrió una enfermedad de Creutzfeldt-Jakob de tipo esporádica, es decir, que se desconocen las causas que la provocaron.
INFORMACIÓN DE INTERÉS
La presencia de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob solo se puede confirmar mediante una biopsia del cerebro o mediante el examen del tejido cerebral después de la muerte (autopsia). Pero, en general, los médicos pueden hacer un diagnóstico preciso en función de la historia clínica y los antecedentes personales, un examen neurológico y ciertas pruebas de diagnóstico.
Es probable que el examen revele síntomas característicos, como espasmos musculares, reflejos anormales y problemas de coordinación. Las personas también pueden tener zonas de ceguera y cambios en la percepción visual-espacial.
Además, los médicos suelen usar estas pruebas para ayudar a detectar la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob:
Electroencefalograma. Esta prueba mide la actividad eléctrica del cerebro usando electrodos que se colocan en el cuero cabelludo. Las personas con la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob o una variante presentan un patrón característicamente anormal. Esta prueba en España se puede realizar en el siguiente centro:
Imágenes por resonancia magnética. Esta técnica de pruebas por imágenes utiliza ondas de radio y un campo magnético para crear imágenes transversales de la cabeza y el cuerpo. Es especialmente útil para diagnosticar trastornos cerebrales gracias a las imágenes de alta resolución de las materias gris y blanca del cerebro.
Pruebas de líquido cefalorraquídeo. El líquido cefalorraquídeo envuelve y amortigua el cerebro y la médula espinal. En una prueba denominada punción lumbar, comúnmente conocida como punción medular, el médico usa una aguja para extraer una pequeña cantidad de este líquido para análisis. Esta prueba a menudo se usa para descartar otras enfermedades neurológicas, pero el aumento de ciertas proteínas que por lo general sucede en el cerebro puede indicar enfermedad de Creutzfeldt-Jakob o una variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
La conversión inducida por temblor en tiempo real (RT-QuIC) es una prueba más reciente que puede detectar la presencia de las proteínas prion en el líquido cefalorraquídeo y ayudar a establecer el diagnóstico.
APUNTE: Gran parte de esta entrada tiene información extraída de Mayoclinic.
Espero que esta información haya resultado de vuestro interés. Cualquier sugerencia ya sabéis que podéis dejarla en los comentarios.
Empecemos el blog con una enfermedad muy familiar para mí... La denominada vasculitis por IgA o púrpura de Henoch-Schönlein.
I. CAUSAS
En la púrpura de Schönlein Henoch, algunos de los pequeños vasos sanguíneos del cuerpo se inflaman, lo cual puede causar sangrado en la piel, el abdomen y los riñones. No está claro por qué se desarrolla esta inflamación inicial. Puede ser el resultado de la respuesta inapropiada del sistema inmunitario a ciertos desencadenantes.
Con frecuencia se encuentra el antecedente de afección del tracto respiratorio superior por el estreptococo betahemolítico grupo A, Yersinia o Micoplasma (más raramente) o por virus (EB, varicela, parvovirus B-19, etc.). Otros desencadenantes pueden ser fármacos (penicilina, ampicilina, eritromicina, quinina), alimentos, exposición al frío o picaduras de insectos.
Entre los factores que aumentan el riesgo de tener púrpura de Schönlein-Henoch se incluyen los siguientes:
Edad. La enfermedad afecta principalmente a los niños menores de 10 años.
Sexo. La púrpura de Schönlein Henoch es levemente más común en los hombres que en las mujeres.
Raza. Los niños de raza blanca y asiática tienen más probabilidades de tener púrpura de Schönlein-Henoch que los niños de raza afroamericana.
II. ¿CÓMO SE MANIFIESTA?/ SÍNTOMAS
Este trastorno hace que los pequeños vasos sanguíneos de la piel, las articulaciones, los intestinos y los riñones se inflamen y sangren.
La característica más llamativa de esta forma de vasculitis es una erupción de color púrpura, comúnmente en la parte inferior de las piernas y los glúteos. La púrpura de Schönlein Henoch también puede causar dolor abdominal y en las articulaciones. Es poco frecuente que ocurran daños graves en el riñón.
Manifestacionescutáneas. El exantema palpable eritematoso violáceo de tipo urticarial aparece en el 80-100% de los casos. Simétrico, en miembros inferiores y nalgas preferentemente, puede afectar cara, tronco y extremidades superiores. Regresa en una o dos semanas. En niños menores de dos años se puede encontrar angioedema de cara, cuero cabelludo, dorso de manos y pies. En lactantes se ha llamado a este cuadro "edema agudo hemorrágico" o "vasculitis aguda leucocito clástica benigna". Son cuadros eminentemente cutáneos con escasa participación renal o digestiva.
Manifestaciones articulares. Artritis o artralgias, transitorias, no migratorias, presentes en un 40-75% de los casos. Se inflaman grandes articulaciones como tobillos o rodillas. La inflamación es preferentemente periarticular y no deja deformidad permanente. Puede preceder al rash (erupción cutánea que consiste en lesiones básicas que aparecen en la piel) y ser la primera manifestación en un 25% de los casos.
Manifestaciones gastrointestinales. El síntoma más frecuente es el dolor abdominal presente en el 40-85% de los casos. Se asocia con vómitos si es grave. Suele aparecer después del exantema -erupción cutánea de color rosáceo que aparece generalmente como consecuencia de algunas enfermedades infecciosas, pero en un 14% de los casos- puede preceder a los síntomas cutáneos, dificultando el diagnóstico. Se puede encontrar sangrado en heces en la mitad de los casos (macro o micro). El dolor abdominal se debe a la extravasación de sangre y líquidos dentro de la pared intestinal.
Manifestaciones renales. Son las que marcan la gravedad o el peor pronóstico a largo plazo. Pueden ir desde una hematuria aislada microscópica hasta la presencia de una glomerulonefritis rápidamente progresiva.
Cuatro de los síntomas principales de lapúrpura de Schönlein-Henoch son:
Erupción cutánea (púrpura). Aparecen manchas de color rojo violáceo que parecen moretones en los glúteos, las piernas y los pies. La erupción también puede aparecer en los brazos, la cara y el tronco, y puede ser peor en áreas de presión, como la línea de los calcetines y la cintura.
Articulaciones hinchadas y doloridas (artritis). Las personas con púrpura de Schönlein Henoch a menudo tienen dolor e hinchazón alrededor de las articulaciones, principalmente en las rodillas y los tobillos. El dolor articular a veces aparece una o dos semanas antes que la erupción clásica. Estos síntomas desaparecen cuando la enfermedad se cura y no dejan daños duraderos.
Síntomas del sistema digestivo. Muchos niños que tienen púrpura de Schönlein Henoch presentan dolor abdominal, náuseas, vómitos y heces con sangre. Estos síntomas a veces ocurren antes de la aparición de la erupción.
Compromiso renal. La púrpura de Schönlein Henoch también puede afectar los riñones. En la mayoría de los casos, se presenta como una proteína o sangre en la orina y posiblemente desconozcas su presencia a menos que te hagas un análisis de orina. Por lo general, esto desaparece una vez que la enfermedad pasa, pero algunas personas desarrollan enfermedad renal persistente.
Además, algunas de las complicaciones relacionadas con la púrpura de Schönlein-Henoch son las siguientes:
Daño renal. Una de las complicaciones más graves de la púrpura de Schönlein Henoch es el daño renal. Este riesgo es mayor en los adultos que en los niños. A veces el daño es tan grave que se requiere diálisis o un trasplante de riñón.
Obstrucción intestinal. En casos excepcionales, la púrpura de Schönlein Henoch puede provocar intususcepción, una afección en la cual una parte del intestino se mete dentro de sí mismo como si fuera un telescopio, y esto impide que la materia se mueva por el intestino.
III. TRATAMIENTO
La púrpura de Schönlein Henoch generalmente desaparece por sí sola en un mes sin efectos adversos duraderos. El reposo, la ingesta de mucho líquido y los analgésicos de venta libre pueden ayudar con los síntomas.
Los corticosteroides, como la prednisona, pueden ayudar a acortar el tiempo y la intensidad del dolor articular y abdominal.
En el caso de que una parte del intestino se haya doblado dentro de sí mismo o se haya desgarrado, es posible que sea necesaria una cirugía.
Se aconseja reposo en cama los primeros días. Los AINE se emplean para aliviar las molestias articulares. Los corticoides están indicados a dosis de 1-2 mg/kg en casos de intenso dolor abdominal o
hemorragia intestinal y si aparece vasculitis en el sistema nervioso central, afectación testicular o hemorragia pulmonar.
IV. HISTORIA
Como ya había mencionado en la entrada de introducción, al final de cada artículo de información acerca de la enfermedad voy a incluir la experiencia personal de alguien que padezca o haya padecido la enfermedad tratada.
La experiencia que voy a contar a continuación es la mía, puesto que yo padecí esta enfermedad cuando tenía 5 años.
Yo conocí esta enfermedad en medio del curso escolar de 2009/10, y la recuerdo por el nombre de púrpura alérgica. Lo cierto es que no la recuerdo con total nitidez, sólo recuerdo escenas que a mi yo de ahora le parecen como si fuesen una película, pero con la información complementaria que me ha ofrecido mi madre espero haber reconstruido el momento.
Recuerdo los primeros días en los que tan sólo habían manchas rojas sobre mi pierna, y conformaban una especie de picor y dolor sobre mi piel. Al principio nadie le prestaba atención, pero hubo un día en el que las manchas se convirtieron en bultos y hasta el mero hecho de pisar dolía. Fue entonces cuando mi hermana mayor advirtió el sufrimiento que estaba teniendo e insistía a mis padres que acudiésemos al médico. Me ayudaba a levantarme casi cargándome, y para cuando me llevaron al ambulatorio, ya tenían que cargarme totalmente porque los bultos en la pierna no me permitían andar. Yo sólo tuve esto en la pierna, no me imagino cómo debe ser para la gente que lo tiene en otras partes del cuerpo. Al ir al ambulatorio, nos derivaron al hospital y, una vez ahí, ya me realizaron análisis de sangre y me dieron un diagnóstico específico. Según mi madre, nos sugirieron que me quedase ahí para que investigasen un poco más acerca de la enfermedad -supongo que entonces no se conocía tanto de ella como ahora-, pero mi madre decidió que mejor me llevaba a casa, y me cuidaba ella misma. Me recetaron corticoides, y la duración de la enfermedad se prolongó 3 meses, con una mayor intensidad en las dos primeras semanas. No dejando huellas tras su paso. Por último, añadir que mi madre cree que pudo ser consecuencia de la mordedura de un hámster que tenía una conocida a la que visitamos un tiempo atrás de que apareciese la enfermedad -podría haber sido transmisor de algo-. Pero, como ya habréis leído, la causa específica de la enfermedad no es conocida, por lo que no deberíamos aventurarnos a culpar a algo que quizás no haya sido. Quería empezar con esta enfermedad en concreto porque creo que es una historia que sigo guardando en mi interior y ya quería salir hace tiempo de ahí. Además, así me vais conociendo aunque sea un poco. Espero que haya resultado útil. Dejadme saber lo que opináis acerca de la enfermedad en los comentarios.
Hola a todos, mi nombre es Zara Martínez Montenegro y este es mi nuevo blog. En él, como habréis podido adivinar por el nombre, voy a hablar sobre enfermedades poco conocidas. Mi principal motivación, además de ser un trabajo obligatorio de clase, es la de mi sueño de convertirme en doctora. Sí, me interesa mucho la patología, por eso me encantaría que me acompañaseis a lo largo de esta etapa de descubrimientos. Espero que os pueda despertar un interés acerca de las enfermedades y sus orígenes o por lo menos, que os llegue a resultar útil esta información.
A continuación os contaré cómo voy a estructurar todas las entradas: al principio voy a hablar de las causas de la enfermedad en cuestión, para continuar comentaré cómo se manifiesta y los síntomas, después el tratamiento, y para terminar, y darle algo diferente al blog, trataré de incluir el relato de alguien que haya pasado por la enfermedad.
Espero que lo disfrutéis tanto como seguro lo haré yo, preparándolo.
